Cycle biologique de Cercospora beticola

La cercosporiose est causée par le champignon Cercospora beticola, un ascomycète de la famille des Mycosphaerellaceae. Ce champignon a un modèle de développement hémibiotrophe : son cycle se compose d’une phase biotrophique asymptomatique pendant l’incubation puis transitionne vers un mode nécrotrophe entrainant la mort des cellules infectées pour se nourrir (Oerke et Steiner, 2025). La cercosporiose est caractérisée par des cycles répétés de contamination (germination des conidies et infection de l’hôte) et dissémination (sporulation des conidies, détachement et dissémination à la surface des plantes) (Franc, 2010) :

1. Le processus d’infection débute lorsque les conidies (les spores) atteignent la face inférieure des feuilles des betteraves. Quand la température est supérieure à 15 °C et l’humidité relative d’au moins 60 %, elles germent et émettent des filaments (hyphes) qui pénètrent dans le parenchyme foliaire en passant par les stomates (Solel et Minz, 1971). La germination est optimale à des humidités relatives proches de 100 % et des températures autour de 25 °C.
2. Le mycélium du champignon se répand ensuite dans le mésophylle foliaire sans symptômes visibles sur les feuilles. Le champignon passe ensuite dans sa phase nécrotrophe en causant des dommages dans les cellules et entraînant leur nécrose par la production de toxines photosensibles telles que la cercosporine et la beticoline, ainsi que par l’activité d’enzymes dégradant les parois cellulaires (Skaracis et al., 2010). Ce processus génère l'apparition de taches aléatoires sur le feuillage, très caractéristiques de la cercosporiose. La première lésion visible apparaît au plus tôt 5 jours et en moyenne 10 jours après inoculation et le nombre de lésions continue d’augmenter pendant 7 à 17 jours supplémentaires (Oerke et Steiner, 2025).
3. Au sein des taches nécrotiques se développent des pseudostromates produisant asexuellement des conidiophores (visibles à l’œil nu sous forme de granulations noires) dans lesquelles ont lieu de nouvelles sporulations au plus tôt 7 jours après infection et 1 à 3 jours après l’apparition visible de la lésion (Franc, 2010). Les jeunes lésions sont les plus productives, et la production maximale a lieu environ 10 jours après l’apparition de la lésion. Une plante infectée peut produire jusqu’à 250 millions de spores (Franc, 2010). La phase de production des conidies dépend de la température, de la luminosité, du stade des betteraves et de la sensibilité variétale. Les conditions les plus favorables pour la sporulation des conidies sont une température comprise entre 27 °C et 32 °C ainsi qu’une humidité relative à la surface des feuilles supérieure à 90 % pendant 5 à 8 heures (Franc, 2010). Aucune sporulation n’a lieu à des températures inférieures à 10 °C ou supérieures à 38 °C (Skaracis et al., 2010). Les spores se détachent ensuite des conidiophores et sont disséminées par le vent, la pluie, les insectes ou les splash d’irrigation (Khan et al., 2007). 

Développement de la maladie au champ

Le développement de la cercosporiose au champ suit donc un processus polycyclique caractérisé par une chaîne de cycles d’infections ininterrompue pendant l’été si les conditions sont favorables (Rossi, 2000). 

Gamme d'hôtes

C. beticola peut contaminer une grande variété de plantes appartenant aux familles des chénopodiacées (betterave potagère, bette, épinard), des acanthacées, des apiacées (céleri), des astéracées, des brassicacées, des malvacées, des plumbaginacées ou encore des polygonacées (Groenewald et al., 2006).

Conservation de l'inoculum

C. beticola se conserve principalement sur les résidus de récolte infestés : feuilles, collets ou tas de déterrage. Les conidies peuvent survivre jusqu’à 8 mois sur ces résidus. Cependant, l'inoculum peut se conserver bien plus longtemps, jusqu’à 3 ans, au sein d’une structure de conservation appelée pseudostromate. Cette structure contient des hyphes et des conidiophores qui peuvent sporuler en conditions favorables. Les résidus de récolte constituent donc le réservoir d’inoculum principal de C. beticola qu’il convient alors de détruire et d’enfouir afin d’interrompre le cycle de la maladie. Les graines contaminées et les autres plantes hôtes peuvent constituer des sources secondaires d’infection (Franc, 2010). Il a de plus été montré dans des essais au champ aux États-Unis que la profondeur d’enfouissement de l’inoculum de C. beticola affecte sa durée de conservation (Khan et al., 2008). En effet, 10 mois après inoculation à 0, 10 et 20 cm de profondeur, la viabilité de l’inoculum était réduite de 59, 74 et 76 % respectivement. Après 22 mois, l’inoculum n’a pas survécu lorsqu’il était enterré à 10 ou 20 cm de profondeur, alors qu’il était encore partiellement viable à la surface du sol. L’enfouissement profond des résidus de récolte doit donc permettre de réduire la viabilité de l’inoculum de Cercospora beticola dans le sol et ainsi ralentir le développement de la maladie.

Mécanismes de toxicité

Lors de sa phase nécrotrophe, C. beticola produit des toxines photosensibles telles que la cercosporine, activée par la lumière visible et proche UV. Elle n’est pas spécifique à une plante hôte et est produite par la plupart des espèces de champignons du genre Cercospora (Daub et Ehrenshaft, 2000). Dans le cas de C. beticola, elle constitue un facteur de virulence mais n’est pas nécessaire au succès du pathogène. La cercosporine activée par la lumière, en réaction directe ou indirecte avec l’oxygène, produit des composés ROS, espèces réactives de l’oxygène. À haute concentration, ces composés causent des dommages aux cellules de l’hôte (Birben et al., 2012). Le champignon est protégé de ses propres toxines par des mécanismes d’auto-résistance : exportation des toxines via des transporteurs ou détoxification. La béticoline est une autre toxine responsable de la virulence de C. beticola.
 

Diversité génétique et reproduction

C. beticola a longtemps été considérée comme appartenant au complexe Cercospora apii dont l’hôte est le céleri. Des analyses moléculaires ont cependant révélé qu’il s’agit bien d’espèces distinctes l’une de l’autre (Groenewald et al., 2005). La reproduction sexuée chez C. beticola n’a pas clairement été démontrée mais la grande diversité génétique du champignon est une preuve indirecte. La variabilité génétique des populations de C. beticola a été étudiée dans un projet coordonné par l’ITB de 2021 à 2024, en collaboration avec l’INRAE, l’ANSES et grâce à la contribution financière du MAASA. Les résultats montrent que la variabilité génétique en France est forte, il n’existe pas de souche dominante, ni de structuration géographique des souches présentes sur le territoire.

Symptômes foliaires

La maladie apparaît généralement à partir du mois de juillet, parfois dès le mois de juin, sur la face supérieure des feuilles primaires donc extérieures du bouquet foliaire. Elle se développe sous la forme de taches circulaires grisâtres et déprimées, de 3 à 5 mm de diamètre à maturité, souvent entourées d'une bordure rougeâtre (Windels et al., 1998). Si les conditions sont favorables au développement du champignon, les taches se densifient et fusionnent, les phytotoxines s’accumulent, entraînant le jaunissement puis le dessèchement complet des feuilles touchées. Les feuilles intérieures sont ensuite touchées à leur tour. La mortalité des feuilles peut donner un aspect de "champ brûlé" aux parcelles fortement touchées. La destruction du bouquet foliaire induit une forte repousse de feuilles destinée à maintenir la capacité photosynthétique de la plante si les conditions climatiques ne sont pas trop sèches. 

Ne pas confondre !

Il est possible de confondre la cercosporiose avec la ramulariose ou encore la bactériose à Pseudomonas. Il faut ainsi s’assurer à la loupe de la présence de conidiophores (granulation noire) au centre de la tâche.

Impact sur le rendement

La cercosporiose entraîne une diminution importante du saccharose, pouvant atteindre jusqu’à 50 % en cas de forte pression maladie non maîtrisée (Shane et Teng, 1992). La plante compense la destruction foliaire par une repousse de feuilles au détriment des réserves en sucres de la racine.
La maladie provoque également une augmentation des impuretés dans la racine compliquant le processus de récupération du saccharose et entrainant des coûts de transformation plus élevés (Shane et Teng, 1992).
Enfin, lors du stockage en silo, les plantes malades sont plus sensibles à la pourriture racinaire, ce qui augmente les pertes post-récolte (Smith, 1971).
 

L’apparition et le développement de la cercosporiose dépendent de différents facteurs :

• Les conditions climatiques
• L’environnement parcellaire
• La sensibilité variétale
• Les pratiques culturales

Les principaux facteurs de risque sont listés dans le tableau ci-dessous :

Les moyens de lutte reposent sur une combinaison de leviers répondant aux objectifs de la protection intégrée : allongement des rotations, enfouissement profond des résidus de récolte, implantation de variétés tolérantes ou résistantes, application de produits fongicides en végétation.

Allonger les rotations et enfouir les résidus de récolte

Compte-tenu de l’importance de l’inoculum primaire dans la dissémination de la maladie, l’allongement des rotations avec des plantes non-hôtes et l’enfouissement profond des résidus de récolte sont indispensables pour réduire la quantité d’inoculum de C. beticola dans le sol. Il est également judicieux de ne pas emblaver en betteraves à proximité d’une parcelle sévèrement contaminée l’année précédente.
Adapter le choix variétal dans les zones à risque
À l’échelle de la parcelle, il est important d’adapter le choix variétal au niveau de risque encouru (voir facteurs de risques plus haut) ainsi qu’à la date de récolte. Le semis d’une variété sensible ne doit avoir lieu qu’en situation de risque faible (pas de proximité avec des foyers infectieux, zone non irriguée) et/ou pour des récoltes précoces.
Les variétés résistantes à la cercosporiose montrent une progression plus lente de la sévérité comparées aux variétés sensibles. Ainsi, le vol de spores est significativement plus faible dans les parcelles de variétés résistantes, ce qui réduit le niveau d’inoculum présent (Yang et al., 2025).
À l’heure actuelle, les variétés résistantes à la cercosporiose ne possèdent qu’une résistance partielle qui ne permet pas de contrôler à elle seule le développement de la cercosporiose, des applications phytosanitaires complémentaires restent nécessaires (Rangel et al., 2020 ; Yang et al., 2025).
La résistance variétale est monogénique (due à un gène majeur de résistance) et/ou polygénique (due à plusieurs gènes mineurs) selon la variété. Dans le cas d’une résistance monogénique, les gènes majeurs (par exemple BvCR4) fonctionnent selon le modèle “gène de résistance – gène d’avirulence”. Le pathogène C. beticola sécrète un effecteur d’avirulence (par exemple AvrCR4). La protéine codée par le gène de résistance dans la plante reconnaît cet effecteur et déclenche des réponses de défense empêchant la propagation de l’infection. En revanche, la résistance peut être contournée par des populations de champignons évolutives présentant une délétion ou mutation de l’effecteur, devenant virulentes sur les variétés jusque-là résistantes. Ce phénomène de contournement de résistance a été observé aux États-Unis pour le gène de résistance BvCR4 et le gène d’avirulence associé AvrCR4 (Chen et al., 2024). Ces observations récentes suggèrent que C. beticola évolue rapidement. Cette évolution peut être accélérée par la sélection imposée par le déploiement de variétés résistantes monogéniques, ce qui contraint les sélectionneurs à privilégier les variétés à résistance polygénique, plus difficilement contournable.

Raisonner les traitements en végétation

Le développement de la cercosporiose peut être limité par l’application de fongicides de contact ou systémiques. Les produits de contact ont une action préventive, ils agissent à la surface des plantes en empêchant la germination des spores avant qu'ils ne pénètrent dans les tissus. Les produits systémiques pénètrent dans la plante et se déplacent à travers les tissus par la sève, c’est une action préventive parfois complétée par une action curative contre les infections déjà établies. Lorsque certains éléments minéraux (tels que le cuivre) sont pulvérisés en mélange avec des fongicides, on observe une augmentation significative de l’activité de la catalase, de la peroxydase et de la polyphénoloxydase chez la betterave sucrière, ce qui atténue les dommages cellulaires. 
L’efficacité des fongicides est diminuée par l'émergence de souches résistantes de C. beticola. Une résistance apparait après l'utilisation généralisée et répétée d'une même classe de fongicides (Rosenzweig et al., 2020). Le développement de résistance est favorisé par la nature polycyclique de ce champignon et son haut taux de sporulation, qui permet une sélection des souches lors de la saison, selon les produits fongicides utilisés. L'utilisation alternée de différentes classes de fongicides (donc de modes d’actions) permet de limiter la sélection de souches résistantes de C. beticola. Il est aussi recommandé d’appliquer les fongicides en mélange pour une plus grande efficacité et une réduction de la pression de sélection pour des isolats résistants (Hernandez et al., 2024). Ces méthodes permettent de prolonger l'efficacité des fongicides. 
La résistance aux substances actives de la famille des strobilurines est aujourd’hui généralisée et, dans une moindre mesure, les triazoles sont aussi concernées. Seule l’utilisation de molécules multisites comme le cuivre évite l’apparition de souches résistantes, même si l’utilisation de cuivre n’est pas une solution durable à cause de son impact négatif sur la fertilité des sols.
Le suivi de ces résistances mené en collaboration entre l’ITB, l’INRAE et l’ANSES est important pour mettre en place des mesures de gestion de ces résistances. 
Des produits de biocontrôle tels que des champignons ou des bactéries sont évalués par la recherche comme potentielles méthodes de lutte contre la cercosporiose. Au laboratoire, parmi 25 bactéries endophytes, Bacillus subtilis s’est montrée la plus efficace pour inhiber la croissance du pathogène (AbdElfatah et al., 2025). La bactérie a un effet antagoniste direct contre C. beticola (Sehsah et al., 2022). Les résultats en laboratoire n’ont pas encore été confirmés au champ. Plusieurs espèces de champignons de la famille des Trichoderma ont également montré une efficacité contre la cercosporiose, notamment par le déclenchement des réactions de défense de la plante (Kappel et al., 2022). D’autres produits tels que la chitosane, le bicarbonate, l’extrait de Moringa ou encore des huiles essentielles sont testés pour leurs effets de limitation de la croissance du pathogène ou d’induction de défenses de la plante (Kappel et al., 2022 ; Sehsah et al., 2022 ; Sehsah et al., 2023).

S’accompagner d’outils d’aide à la décision

Surveiller l’évolution des maladies du feuillage dans les parcelles est important pour traiter au bon moment. 
L’ITB a mis en place, depuis 2005, des seuils de déclenchement des traitements permettant de raisonner toute intervention fongicide.
Seuils de déclenchement des traitements aux maladies du feuillage (% de feuilles avec symptômes) :

L’OAD Alerte maladies est disponible

L'ITB met à disposition gratuitement la carte interactive "Alerte Maladies" afin de mieux accompagner les planteurs dans la lutte contre les maladies foliaires fongiques. Cet outil est mis à jour automatiquement à partir des notations hebdomadaires de l'ITB, des services techniques des sucreries et des autres observateurs du réseau de Suivi Biologique du Territoire. L’OAD est disponible à l’adresse suivante : http://maladies.itbfr.org/

En parallèle, l’ITB participe au développement de modèles épidémiologiques afin de mieux positionner les traitements. Des modèles de machine learning sont mis au point pour accompagner les producteurs dans la gestion de la maladie.